Homocystein ist eine schwefelhältige Aminosäure, die im Rahmen des Methioninstoffwechsels anfällt und beim Gesunden schnell enzymatisch umgewandelt wird, so dass im Blut und Urin nur geringe Mengen davon vorkommen. Am Homocysteinstoffwechsel beteiligt sind vor allem Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure. Deren Substitution mittels Nahrungsergänzung bzw. medikamentöser Therapie führt zu einem Absinken der Homocysteinkonzentrationen im Blut und Urin (wichtig z.B. für Diabetiker).
Erhöhung von Homocystein im Blut kann folgendermaßen verursacht werden: angeborener Defekt des enzymatischen Umbaus von Homocystein (z.B. Homozystinurie); Medikamente, welche den Homocysteinspiegel erhöhen (z.B. Antiepileptika). Erworbener Anstieg von Homocystein durch Mangel an Vitamin B6, Vitamin B6 und/oder Folsäure, Nierenschwäche, Schilddrüsenunterfunktion und/oder den persönlichen Lebensstil (z.B. Rauchen, Alkoholismus, Bewegungsmangel). Referenzbereiche für Erwachsene:
Milde Hyperhomocysteinämie: 15 bis 100 µmol/l. Schwere Hyperhomocysteinämie: größer 100 µmol/l. Eine Hyperhomocysteinämie schädigt Gefäße und gilt somit als Risikofaktor für die Entstehung von koronarer Herzerkrankung, Schlaganfall, Demenz, Gefäßverschlusserkrankungen der Beine und Thrombosen.
Anlass zur Bestimmung der Homocysteinkonzentration im Blut vor allem angeborene Homocystinurie (Neugeborenen-Screening), Beurteilung des Risikos von Gefäßerkrankungen und Demenz, Alkoholismus und Mangel an Vitamin B12.
Lektorat dieser Seite durch
Dr. med. Simone Höfler-Speckner
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